Tras veinte años de investigaciones, un equipo liderado por el doctor Huntington Potter, del Instituto de Salud USF Byrd Alzheimer, de La Florida, concluyó que tanto el síndrome de Down como problemas arteriovasculares comparten un mecanismo común con la enfermedad de Alzheimer.

Según el estudio, los pacientes que sufren de la enfermedad degenerativa poseen células con tres copias del cromosoma 21, en vez de las dos habituales. Este trastorno se conoce como trisomía 21, y es una característica celular en las personas que nacen con síndrome de Down. Por lo tanto, este trabajo demuestra que la enfermedad de Alzheimer puede ser considerada como una forma de aparición tardía de este síndrome.

Todas las personas con síndrome de Down que cumplen entre 30 y 40 años, comienzan a desarrollar la misma patología cerebral que se observa en enfermos de Alzheimer, incluyendo la acumulación de grupos de proteína amiloides, asociadas con la pérdida de memoria, demencia e incluso hemorragias cerebrales. 

En la investigación se demuestra que el depósito de esta proteína es la responsable de la interferencia en el sistema de transporte de los microtúbulos –estructuras mircrométricas encargadas de la transferencia intracelular de sustancias, entre otras funciones-  dentro de las células.

Cuando la red de microtúbulos es interrumpida, los cromosomas pueden ser transportados incorrectamente cuando las células se dividen, lo que puede provocar que se generen nuevas células con un número erróneo de cromosomas y un surtido de genes anormales. Eso es lo que ocurriría con la enfermedad de Alzheimer, en la cual se desarrollaría de una forma continua la trisomía 21 en las nuevas células nerviosas.

En otro ámbito de la misma investigación, se relacionó la enfermedad de Alzheimer con problemas vasculares. Se estudió el rol que la lipoprotéica de baja densidad (LDL), más comúnmente conocida como el "colesterol malo" (responsable de los problemas y ataques cardiovasculares, y de la arteriosclerosis) juega en el desarrollo de la enfermedad. 

El grupo de científicos del USF se enfocó en los potenciales efectos de la proteína amoloides en el metabolismo del LDL. El receptor necesario para detectar y utilizar las LDL es una de las proteínas transportadas por los microtúbulos, afectados por las proteínas amiloides.

Como consecuencia, el receptor necesario para empujar al LDL que circula por el torrente sanguíneo presenta problemas para llegar a la superficie de las células para recuperar el "colesterol malo". Esta interferencia con el metabolismo del LDL permite que se formen placas que inhiben el suministro de sangre al cerebro y corazón en personas con Alzheimer.

Con este estudio se está comenzando a entender que las enfermedades cardiovasculares pueden manifestar algunos de los mismos procesos de la enfermedad de Alzheimer, en vez de pensarse que son procesos independientes que se desarrollan en un mismo paciente.