Por años, los científicos han utilizado modelos animales para avanzar en diagnósticos y tratamientos médicos humanos. Los ratones son lejos los más comunes en los laboratorios por la raíz genética que compartimos, por eso, es frecuente estudiar en ellos dificultades de memoria, ansiedad, comportamiento, cáncer y obesidad, entre otros problemas.
Esto es lo que se conocía, pero ahora, por primera vez, un estudio nos dice qué tan similares somos humanos y ratones. Nos parecemos en un 70% si consideramos la secuencia genética, pero en otros aspectos no somos tan similares, por lo que el modelo animal de ratón para algunos estudios científicos debiera ser modificado.
La investigación la realizó un consorcio internacional de universidades que reúne a decenas de especialistas que estudian el ADN humano (Encode), y publicada en las revistas especializadas "Nature" y "Science".
En total, los investigadores analizaron más de 100 tipos diferentes de células y tejidos y si bien, hay grandes similitudes en órganos como corazón, riñones y pulmones, hay otros procesos como los metabólicos y del sistema inmune que poco tienen que ver entre ambas especies. Esto explicaría por qué a veces es necesario modificar genéticamente a estos animales antes de estudiar alguna enfermedad humana en ratón y por qué a veces ensayos clínicos aplicados en ellos no tienen los mismos resultados en las personas.
"Estamos interesados en lo que hace a un ratón un ratón y a un ser humano un ser humano", dice el profesor de la U. de Stanford, Michael Snyder, que participó en el estudio. "Al final del día, muchos de los genes son idénticos entre un ratón y un ser humano, pero están regulados de manera muy diferente", aclara.
Para Carlos Valenzuela, académico del Programa de Genética Humana de la Facultad de Medicina de la U. de Chile, estas investigaciones muestran que en general, "tenemos los mismos genes con el ratón, con secuencias similares homologables hasta un 85%, pero la organización de la regulación de su expresión y las relaciones entre ellos han marcado la diferencia".
John Stamatoyannopoulos, profesor del Instituto Ciencias del Genoma y de la Escuela de Medicina de la U. de Washington que también participó en uno de los estudios explica que en la regulación de las proteínas de ratones y humanos a través de la evolución se generó una gran cantidad de flexibilidad. Así, por ejemplo, "un elemento activo en el hígado del ratón podría ser reutilizado para ser activo en el cerebro del ser humano". "La regulación de genes es una ecuación con muchas soluciones posibles", agrega.