Científicos están descifrando la increíble maquinaria del Sars-Cov-2 que lo convirtió en el más letal de los coronavirus

Hasta ahora, el nuevo coronavirus Sars-CoV-2 se ha convertido en el más letal de los siete virus conocidos de esta familia capaces de afectar a los seres humanos. El causante de Covid-19, sigue siendo objeto de estudio en cientos de laboratorios alrededor del mundo en los que científicos intentan identificar su biología y según las últimas publicaciones, algunos aspectos ya han sido develados.

Según un estudio publicado en Nature y liderado por Andrew Rambaut, investigador del Instituto de Biología Evolutiva de la U. de Edimburgo, el virus sí se originó en los murciélagos, no en un laboratorio, como algunos han intentado hacer creer.

Otro aspecto que se conoce hoy, es que si bien el virus tiene un alto nivel de mutaciones, éstas no hay tenido efecto en el nivel de letalidad del virus, pero sí en la rapidez con la que se propaga e infecta a la población.

Nicolás Muena, investigador de la Fundación Ciencia y Vida explica que cada vez se sabe más acerca del virus y no falta mucho tiempo para descifrar por completo su biología. “Sabemos el genoma completo y se han compartido cientos de genomas en línea desde distintos grupos que también han descifrado el virus que circula en sus países. La cantidad de información que se ha generado en tres meses no tiene precedentes. Estamos avanzando a ritmo agigantado”, dice.

En Chile, también se identificaron los genomas de los virus que se encontraron en las muestras de los primeros casos de al enfermedad.

No se cumplía aún un mes desde que había comenzado la descripción de la enfermedad cuando los investigadores chinos pusieron a disposición de la comunidad científica el genoma descifrado del nuevo virus. Algo en lo que ha demostrado ser muy eficiente el Sars-CoV-2, es la capacidad de contagio que tiene.

Si bien el virus ha mutado, lo que se ha visto hasta ahora es que las mutaciones no están relacionadas con la letalidad, pero sí podrían estarlo con la infección.

“Las diferencia de las variantes hablan más de la capacidad infecciosa. En un hospital en el Reino Unido estudiaron síntomas y letalidad de dos cepas del virus y vieron que eran iguales. Probablemente, la cepa más frecuente lo sea porque que transmite mejor, pero no había diferencias, causaban los mismos síntomas y mortalidad”, señala Muena.

Ingresa a través de las vías respiratorias mediante gotículas de secreción desde una personas que está infectada. A las células del cuerpo, ingresa gracias su proteína “spike” que se une eficientemente al receptor principal ECA2, una enzima que está presente en el ser humano y algunos primates, que participa en la función vaso constrictora del organismo que el virus aprovecha como “puerta de entrada” al organismo.

“Sabemos ese su receptor principal al que se une. Recientemente se logro una imagen de la interacción que logra el virus con esta proteína, una cristralografía de rayos. Es una técnica en la que hacen choca rayos x en una célula que está siendo infectada con el virus. Esa imagen se congela y se puede ver cómo interactúa”, explica Muena.

Las proteínas ECA2 están principalmente en los pulmones, pero éste no es el único órgano que es afectado por el virus.

“Nos falta saber la ruta que sigue desde la inhalación hasta que llega al epitelio pulmonar. No sabemos si puede llegar a otro órgano. Sabemos que infecta garganta, localmente se replica allí. Se sospecha que puede ingresar al Sistema Nervioso Central a través del bulbo olfatorio, pero no está claro. Otros virus también producen irritación e inflamación en las mucosas y las personas pierden el olfato, por ejemplo, pero no ingresan al SNC. Hay estudiar más”, indica. Esta hipótesis se sostiene debido a que el coronavirus NL63 sí es capaz de ingresar al SNC en el modelo animal y comparte varias características con el SARS-CoV-2.

Otro aspecto que según Muena es necesario encontrar son marcadores de inflamación que pueda determinar qué pacientes tienen más riesgo de agravarse, pero más que con el virus mismo, esta situación depende más de la respuesta inmune de cada persona frente al virus.

De los siete coronavirus que afectan al ser humano, cinco de ellos tienen al murciélago como principal hospedero. Y pese a lo que algunas personas quieran hacer creer con teorías conspirativas o que fue creado a propósito en un laboratorio, hasta ahora todo indica que es en este animal donde está su origen.

“Nos falta conocer el intermediario”, señala Muena.

Los murciélagos pueden tener muchos virus al mismo tiempo y no enfermar con ninguno gracias al sistema inmune que poseen y que no ataca a estos microorganismo.

“Hay virus como el de la rabia que se sabe puede pasar directamente desde el murciélago al ser humano. Pero en el caso del Sars-CoV-2, para infectar una célula su proteína se une al ACE2, por lo que se necesita de animal que tenga un receptor parecido a ese, un intermediario. Otra alternativa, sería que el virus haya mutado en un ser humano”, señala el investigador de la Fundación Ciencia y Vida.

El artículo de Nature propone tres teorías sobre su origen, pero en todas ellas es improbable que el virus surgiera a partir de la manipulación e un laboratorio, primero, porque el tipo de unión desde la proteína del virus (spike) a la proteína ACE 2 es nueva y porque los datos genéticos del virus también son diferentes a los otros coronavirus desde el cual se debiera haber hecho la supuesta manipulación.

La primera teoría propone una trasferencia zoonótica desde el murciélago a un animal presente en el mercado de Wuhan y que desde ahí, pasó al ser humano. Los primeros sospechosos fueron los pangolines, pero hoy se sospecha de un felino, como el gato civeta.

La segunda posibilidad es que el virus, tras contagiar a un ser humano, desde un murciélago, haya mutado en el hombre adquiriendo las características genómicas y desde allí, haya seguido infectando a las personas. “Todos los genomas del Sars-CoV-2 secuenciados hasta ahora tienen las características genómicas descritas anteriormente y, por lo tanto, se derivan de un antepasado común que también los tenía”, advierte la publicación.

Hasta ahora, las estimaciones muestran que el antepasado común más reciente del Sars-CoV-2 que se puede rastrear, sitúa su aparición en noviembre de 2019 hasta principios de diciembre de 2019. Esto hace que sea poco factible una mutación en el ser humano ya que para ello se requiere más tiempo.

Una tercera explicación y la menos probable, es que el virus de los murciélagos haya salido de un laboratorio en el que se estaba investigando, pero el parecido que tiene la versión del virus en el pangolín y en el ser humano están alta, que esta posibilidad es casi nula.

“La tasa de mutación del virus se conoce. Y se demora en introducir cambios en su genoma. Se requiere cierta cantidad de replicaciones para que ocurre un cambio y eso demora un tiempo, es lo que se conoce como reloj molecular. Es cosa de tiempo para que se conozca el intermediario”, advierte Muena.