El gran impostor: así engaña al cuerpo el coronavirus

Man wears a protective face mask decorated with a question mark during outbreak of the coronavirus disease (COVID-19) in New York

Lo que en un comienzo se pensó era una enfermedad respiratoria, hoy estudios revelan su verdadera cara: un virus imitador. Covid-19 puede parecerse a casi cualquier condición. Una enfermedad gastrointestinal. Un resfriado. También hace perder el olfato y produce dolores musculares. Y en condiciones graves altera el ritmo cardíaco, produce daño renal y confusión. Todo gracias a cómo invade las células y las engaña.


Hablar de mímica o imitación, no sólo se refiere a expresiones artísticas. En nuestro organismo diferentes condiciones se asemejan pese a tener un origen muy diferente. Ocurre, por ejemplo, en la llamada debilidad unilateral debido a la hipoglucemia que imita el accidente cerebrovascular.

En el Covid-19, al igual los camaleones, que en la naturaleza cambian de color para no ser reconocidos, el virus usa diversos trucos para engañar al organismo y avanzar en su infección. Ruta que realiza con presentaciones clínicas nuevas y a veces desconcertantes (ver infografía).

Fue clasificado desde un inicio como un virus respiratorio. El coronavirus que protagoniza la actual pandemia (Sars-CoV-2) ingresa normalmente por las vías aéreas, y por lo tanto son las células del tracto respiratorio las más expuestas al virus, explica Rodrigo Pacheco, investigador de la Fundación Ciencia y Vida, y “la principal manifestación de la infección por este virus son los síntomas respiratorios y fiebre”.

Sin embargo, reportes dan cuenta que pacientes infectados con Sars-CoV-2 también han presentado complicaciones gastrointestinales, hepáticas, cardíacas y renales. Esos síntomas podrían deberse a que el virus se propaga hacia otros órganos, explica Pacheco, “afectando su función o, indirectamente, la inflamación producida por el virus podría afectar el funcionamiento correcto de estos órganos”.

Determinar él o los mecanismos implicados, requiere mayor investigación. Aún queda por conocer de este virus, los científicos sólo han tenido unos pocos meses para estudiarlo.

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Reportes dan cuenta que pacientes infectados con SARS-CoV2 también han presentado complicaciones gastrointestinales, hepáticas, cardíacas y renales. Foto: AFP

No obstante, Pacheco señala que hay que considerar también la posibilidad de que los síntomas extra-pulmonares que se han visto en ciertos pacientes, pueden deberse a problemas preexistentes en dichos pacientes. “En este último caso, el virus podría solo estar exacerbando una complicación gastrointestinal, renal, cardiaca o hepática que ya tenía previamente esa persona”, detalla.

ACE2

Para entender su capacidad camaleónica, es necesario ver cómo es el proceso en que el virus ataca y engaña a la célula.

Los coronavirus pueden causar la alteración del epitelio (que cumple una función de barrera física e inmunológica) nasal o pulmonar y así alcanzar el torrente sanguíneo o los vasos linfáticos. De esa manera se propaga hacia otros tejidos.

En ese proceso, la enzima convertidora de angiotensina, o Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2), proteína presente en la superficie de algunos tipos celulares del organismo, y que forma parte de un sistema llamado renina-angiotensina, que cumple la función fisiológica de regular la presión sanguínea, sería el receptor que el Sars-CoV2 utiliza para infectar las células. Dicho de otro modo, es la cerradura que utiliza para ingresar al organismo, señala Pacheco.

Por lo tanto, el virus puede potencialmente infectar a las células que presentan esta proteína en su superficie. “Efectivamente el ACE2 no solo se expresa en las células del tracto respiratorio, sino que también en otros tejidos del organismo, incluyendo los riñones, el intestino, corazón, vasos sanguíneos y algunas células del sistema nervioso”, de ahí que pueda expandirse por el organismo, señala Pacheco.

Sistema nervioso central

¿Y el sistema nervioso central? La pérdida del olfato y del gusto podrían deberse a que el virus esté afectándolo. Algunos coronavirus, así como otros tipos de virus, incluyendo al virus influenza, herpes y adenovirus, pueden infectar los nervios olfatorios y a través de estos, transportarse hacia el sistema nervioso central, indica Pacheco. "En el caso puntual del Sars-CoV2, este mecanismo no ha sido aún demostrado, aunque es biológicamente posible”, dice.

Hay antecedentes que apoyan esa hipótesis. Pacheco detalla que se ha detectado material genético de Sars-CoV-2 en el líquido cefaloraquídeo de pacientes infectados que sufrían de encefalitis. “También hay estudios previos realizados con otros coronavirus que han mostrado la presencia del Sars-CoV en neuronas del hipotálamo y de la corteza cerebral en necropsias de pacientes infectados”.

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Estudios previos realizados con otros coronavirus que han mostrado la presencia del SARS-CoV en neuronas del hipotálamo y de la corteza cerebral en necropsias de pacientes infectados.

Pablo González, investigador del Instituto Milenio de Inmunología e Inmunoterapia (IMII) y académico dela U. Católica, agrega que algunos pacientes con Covid‐19 muestran además signos neurológicos, tales como dolor de cabeza, náusea y vómito, “lo cual sugiere que Sars-CoV-2 podría afectar el sistema nervioso central”.

A pesar de ello, actualmente existen relativamente pocos reportes que demuestren de forma directa que este virus infecta el sistema nervioso central. Algunos recientes, indica González, describen un caso de meningitis y otro de encefalitis asociado a Sars-CoV-2, cuyo material genético fue detectado en líquido cefalorraquídeo, mientras que otro reporte describe lesiones desmielinizantes en un paciente con Covid-19.

“Sin embargo, la presencia de Sars-CoV-2 en el cerebro de algunos pacientes sería algo esperable, ya que la infección del sistema nervioso central pareciera ser un atributo común de virus de la familia coronavirus, particularmente del virus Sars, el cual está estrechamente emparentado con Sars-CoV-2”, puntualiza González.

En el brote de Sars de 2002-2003 se demostró su presencia en neuronas del cerebro. Y eso fue corroborado también en modelos experimentales.

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