Finalmente científicos encuentran al culpable de la misteriosa y mortal hepatitis infantil

Hasta el 11 de mayo, el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades de la Unión Europea (ECDC, por sus siglas en inglés) reconocía 449 casos en 27 países de la misteriosa hepatitis infantil, reportada por primera vez en Reino Unido.

De acuerdo a este reporte, los infectados incluye niños en Europa, América (norte, centro y sur), Asia y Medio Oriente, con casos en Reino Unido (163), EE.UU. (109), Italia (35), España (22), Brasil (16), Indonesia (15), Israel (12), Suecia (nueve), Argentina (ocho), Japón (siete) y Canadá (siete).

Solo se han notificado más de cinco casos en seis países. El Reino Unido ha informado la mayoría de los casos en el mundo, pero hasta ahora ningún niño ha muerto en el país, según un comunicado de la Agencia de Seguridad Sanitaria del Reino Unido (UKHSA, su sigla en inglés) del 12 de mayo.

Pero ahora, dos nuevas investigaciones finalmente dieron con lo que parece ser la verdadera causa de este misterioso brote: el adenovirus F41 y el Sars-CoV-2.

De acuerdo a la primera investigación, una cadena de eventos posiblemente desencadenada por una infección no reconocida con el coronavirus Sars-CoV-2 podría estar causando los misteriosos casos de hepatitis grave informados en cientos de niños pequeños en todo el mundo, sugieren los investigadores.

Los niños con Covid-19 tienen un riesgo significativamente mayor de disfunción hepática posterior, según este estudio del Case Western Reserve University School of Medicine, de EE.UU. y publicado el sábado en medRxiv y que aún no ha sido revisdo por pares. El problema es que la mayoría de los niños con hepatitis aguda, que generalmente es rara en ese grupo de edad, no informan una infección previa por Covid.

Sin embargo, la segunda investigación, dirigida por científicos del Imperial College de Londres y publicada en The Lancet Gastroenterology & Hepatology, explicó que es posible que los niños afectados, muchos de los cuales son demasiado pequeños para ser vacunados, hayan tenido infecciones leves o asintomáticas de Covid que pasaron desapercibidas.

Si eso fuera cierto, teorizan, entonces las partículas persistentes del coronavirus en el tracto gastrointestinal de estos niños podrían estar preparando al sistema inmunitario para reaccionar de forma exagerada al adenovirus-41F con altas cantidades de proteínas inflamatorias que finalmente dañan el hígado.

“Sugerimos que los niños con hepatitis aguda sean investigados por la persistencia del Sars-CoV-2 en las heces” y por otras señales de que el daño hepático está ocurriendo porque la proteína spike del coronavirus es un “superantígeno” que sobresensibiliza el sistema inmunológico, explicaron los científicos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), ya conciente de esta vinculación, había señalado hace alguos días que se trabaja en varias hipótesis para determinar el origen de la hepatitis aguda infantil y que tres de ellas se vinculan con el coronavirus.

Según explicó Raúl Rivas González, catedrático de Microbiología, Universidad de Salamanca, en un artículo del portal The Conversation, los virus comunes que causan la hepatitis viral aguda (virus de la hepatitis A, B, C, D y E) no se han detectado en ninguno de los casos, pero sí han sido detectados adenovirus en al menos 74 pacientes. En 18 casos ha sido identificado el adenovirus F 41. En 20 casos ha sido detectado el Sars-CoV-2. Y en 19 casos ha sido detectada coinfección por Sars-CoV-2 y adenovirus.

“La implicación de un adenovirus, concretamente el adenovirus F 41, como la causa subyacente de la hepatitis aguda es actualmente una hipótesis plausible. Pero no explica completamente la gravedad del cuadro clínico”, dijo.

La literatura disponible apunta a que alrededor del 65% de los casos de hepatitis por adenovirus se desarrollan en pacientes pediátricos, y que el factor predisponente más encontrado en el entorno pediátrico es el antecedente de trasplante de hígado. Otros factores de riesgo incluyen el trasplante de células madre, la quimioterapia para la leucemia linfoblástica y las neoplasias malignas sólidas.