Variante surgida en Brasil posee la misma mutación que la del Reino Unido y Sudáfrica: todas son más contagiosas

En septiembre se supo de una nueva variante del Sars-CoV-2 encontrada en el Reino Unido. Bautizada B.1.17, los estudios muestran que es entre 30 y 50% más contagiosa que la cepa original gracias a las mutaciones que ha tenido en la proteína S o Spike, que es la que llave con la que ingresa a las células de las personas que se contagian.

Un mes después, se supo de otra variante de coronavirus, esta vez en Sudáfrica. Con varias mutaciones a su haber, también tenía la misma mutación en la proteína S.

A comienzos de enero, esta vez Japón, la secuenciación realizada a las muestras positivas de cuatro personas que habían llegado de Brasil, mostró de nuevo la misma mutación.

¿Qué tienen en común? Las tres comparten mutación en el mismo lugar del genoma (mutación N501Y en la proteína Spike) y surgieron en lugares, que aunque distantes, están viviendo una segunda ola de casos que ha sido más dura que la primera.

Los estudios realizados muestran que la variante surgida en Manaos, capital del estado Amazonas, presenta 12 mutaciones y una de ellas, es igual a la mutación que tienen las variantes del Reino Unido y Sudáfrica. Hasta ahora, esta nueva variante se ha identificado en varios pacientes de la capital amazónica y de seguro ya se ha expandido a otras regiones de Brasil.

En este país, a la fecha ya han detectado más de 40 linajes de Sars-CoV-2 circulando en su territorio. Ahora estudian si esta nueva variante es la que explica el alto número de casos en la región de la Amazonía o si el aumento se debe a las reuniones y fiestas de fin de año.

Miguel Allende, Director del Centro de Regulación del Genoma del Programa FONDAP y parte del equipo del Consorcio Genomas CoV2 (CGC) coordinado por el Ministerio de Ciencia, explica que lo que llama la atención y preocupa es que todas las apariciones son independientes, no tienen relación entre sí.

“Cuando una mutación aparece varias veces en distintos lugares sin que tengan relación entre sí, se conoce como “evolución convergente” y eso quiere decir que el virus está evolucionando y siguiendo el camino más conveniente para él”, señala Allende.

Naturalmente, los virus mutan. Si esa mutación es conveniente o ventajosa va a primar como parte de la selección natural. “Lo que ocurre acá es que coincide con aumentos de vasos, lo que puede indicar que estas variantes están relacionadas con esta mayor contagiosidad”, indica.

Rafael Medina, virólogo y profesor asociado del Departamento de Enfermedades Infecciosas e Inmunología Pediátrico de la U. Católica, indica que el que sean de lugares distintos, en segundas olas y con mutaciones similares da cuenta de la “evolución convergente”, es decir, a medida que el virus sigue circulando comienza a buscar mutaciones azarosas pero que son más convenientes para el virus en su transmisión. Es decir, “el virus se está adaptando a circular en la población humana y eso es coherente con lo que hacen lo virus”, señala.

¿Es “mejor” que sea más contagioso y menos letal? Es difícil responder esa pregunta, según Medina. “Lo que se sabe, es que al parecer estas variantes tienen una capacidad de transmitirse que pareciera que frente al virus original, estaría predominando. Lo que no sabemos aún con claridad es si las nuevas variantes no produce más enfermedad de gravedad, pero el consenso es que mientras más personas siga infectando, tendría que ser más eficiente, por lo que de todas maneras la tasa de personas que enferman aumentará, pero no porque sea más grave sino porque afectará a más personas”.

Desde el punto de vista biológico, dice Medina, pareciera que la mutación haría que fuera menos virulento, “se pega mejor a las células del tracto superior, pero es difícil hacer un estudio de impacto, pero al estar en el tracto superior, tendría una capacidad menor de irse a los pulmones”.

¿Es posible que haya ocurrido en otros lugares? A los especialistas no les extraña que esta posibilidad y de hecho, creen que posiblemente esté ya circulando en otros países o lo haga en un futuro, solo que aún no se ha detectado.

A juicio de Rafael Medina, “es probable que esta mutación, la encontremos también en otras zonas geográficas. Podríamos pensar que si tenemos una segunda ola, esa mutación se podrían generar en Chile o en otros países latinoamericanos. No hay ninguna razón para pensar que en una segunda no puede mutar”.

Según Nicolás Muena, investigador de la Fundación Ciencia & Vida, no se puede descartar que esta variante también se haya generado de manera independiente en otro lugar y no se haya podido detectar. “En Reino Unido se hace muchísima secuenciación, son los que más están haciendo hoy día en el mundo, el país que ha aportado más secuencias a GISAID por lo que es posible que por eso la hayan detectado primero (septiembre) y empezó a aumentar su presencia hacia fines de este año. Quizás está ocurriendo también esta mutación en otros países que no tienen los recursos para la secuenciación y vigilancia epidemiológica”.

La variante que surgió en Manaos, también tiene una mutación en la posición 484. En ese lugar del genoma, la letra E cambio a un aminoácido K (E484K).

Según explica Muena, esta mutación se ha asociado con la evasión de la neutralización de anticuerpos en pacientes que habían estado infectados con el virus que circuló en la primera ola. Es decir, personas que ya se habían infectado, ahora en esta segunda ola, se volvieron a infectar porque los anticuerpos neutralizantes que hicieron la primera vez fueron menos efectivos ahora. “En estudios pre printer se ha dicho que esta mutación puede disminuir hasta 10 veces la capacidad de los anticuerpos que se desarrollaron en la primera infección, pero no pasa en todos los pacientes, solo en algunos”, dice.

Esa sería una de las hipótesis que hoy se están barajando para explicar la gran cantidad de casos que tiene esta ciudad y que están poniendo en jaque la salud en gran parte del Estado. Solo en los últimos siete días han registrado más de mil fallecidos, los hospitales están colapsados y sin oxígeno.