La obesidad estaría determinada por estructura cerebral

La investigación de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, en la que también participa un equipo español del Centro de Investigación Biomédica en Red Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn) fue publicada en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de EE.UU (PNAS por sus siglas en inglés).

Según el trabajo, la forma en que se conectan las neuronas y la estructura del hipotálamo -la parte del cerebro que regula el apetito- son clave en nuestra propensión a ganar peso o convertirnos en obesos.

El secreto tiene que ver con la forma en que se organizan los "cables" del cerebro que regulan el consumo de alimento.

Los científicos realizaron experimentos en ratas que ya habían sido criadas y de las que se conocía la propensión a la obesidad, antes de que fueran sometidas a dietas altas en grasas y en calorias.

Y se dieron cuenta de que aquellas que se convirtieron en obesas mostraban una diferencia muy significativa en el centro del cerebro que controla la alimentación.

NEURONAS PEREZOSAS
Además, las neuronas que tenían como función advertir de que se había comido suficiente eran mucho más lentas en aquellos ratones propensos a la obesidad que en los que no lo eran.

Los ratones sin propensión a la obesidad mostraban unas neuronas de señalización de saciedad mucho más activas y listas para transmitir la señal al resto del cerebro y tejidos periféricos.

Las neuronas responsables de indicar al cuerpo cuándo quemar calorías eran también más "perezosas" en los ratones con predisposición a la obesidad.

El autor principal del estudio, Tamas Hovath, de la Universidad de Yale, señaló además que las consecuencias no deseadas de estos mecanismos cerebrales van más allá.

"Aquellos más vulnerables a los kilos de más también desarrollan una inflamación cerebral que podría explicar por qué una vez que han desarrollado la obesidad les resulta más difícil perder peso".

"Este estudio contribuye a demostrar que existe una base genética de predisposición a la obesidad y no es una enfermedad entendible únicamente desde el punto de vista del que más come más engorda. No todo el mundo ante las mismas condiciones va a desarrollarla", explicó a BBC Mundo Jesús Argente, Catedrático de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid y miembro del equipo investigador.

EL PUZZLE DE LA OBESIDAD
"Nuestro descubrimiento forma parte de un rompecabezas en el que va a haber más piezas. Sabemos que hay causas monogénicas, de un sólo gen, y otros síndromes asociados a la obesidad, pero el grueso de esta enfermedad se debe a causas poligénicas, a la influencia de varios genes, que actúan de forma activa e inhibitoria", dijo Argente.

"Sin duda la conclusión más importante es que se ha realizado la demostración neurobiológica y molecular de las fundamentos fisiopatológicos que regulan el apetito y la saciedad".

Se abre así una puerta que podría llevar un día a conseguir fármacos efectivos. Y que también favorece el entendimiento de la complejidad de la enfermedad.

"Sabemos cada vez más que no hay enfermos obesos sino que hay obesidades distintas y cada obesidad requeriría tratamientos diferentes", concluye el investigador.